Hyperthyroïdie

À retenir

L’hyperthyroïdie est caractérisée par une production excessive d’hormone thyroïdienne le plus souvent secondaire à une stimulation immunologique des récepteurs à la TSH.

En pédiatrie, la prévalence est de 1 pour 10’000 avec une prédominance féminine.

Tachycardie Perte de poids Labilité émotionnelle Hypertension artérielle

Les patients peuvent se plaindre de palpitations, nervosité, labilité émotionnelle (rires et larmes) , tremblement des mains, sudation, intolérance à la chaleur, insomnie, diminution des performances scolaires, perte de poids alors que l’appétit est conservé. La vision peut être affectée. 

L’énurésie secondaire est parfois rapportée.

La TSH contrôle la production d’hormones par la glande thyroïdienne en se fixant sur son récepteur spécifique au niveau des cellules folliculaires. Lorsque la présence d’anticorps stimule ce même récepteur, ils induisent une production non contrôlée d’hormones thyroïdiennes et la TSH devient indétectable, permettant le diagnostique de maladie de Basedow .

Les symptômes classiques de l'hyperthyroïdie sont secondaires à l’action des hormones thyroïdiennes (T4 libre/T3 libre) sur leur récepteur tissulaire. Les anticorps anti-récepteurs à la TSH peuvent être transmis par la mère à son fœtus provoquant une hyperthyroïdie fœtale ou néonatale dans 10% des cas. L’infiltrat lymphocytaire est responsable des manifestations extra-thyroïdiennes (accumulation de glycosaminoglycan dans la peau et les tissus péri-orbitaire).

Le diagnostic de la maladie de Basedow  (Graves disease) chez l'enfant repose sur la détection d'une suppression des concentrations sériques de TSH et la présence d'anticorps anti-récepteurs de la TSH.

La scintigraphie thyroïdienne n'est pas nécessaire pour le diagnostic de la maladie de Basedow

Bilan:

  • Bilan hormonal (TSH, T4 libre, T3 libre)
  • Anticorps anti-récepteur à la TSH, Ac anti-thyroglobuline, AC anti-TPO (microsomiaux)
  • FSC, transaminases avant introduction du traitement (l'hyperthyroidie peut induire une leucopénie modérée ou une élévation transitoire des transaminases).

Traitement:

  • Anti-thyroidien de synthèse (ATS) : seul le carbimazole est utilisé chez l’enfant
  • Si les symptômes sont sévères (tachycardie) ou mal tolérés, traitement complémentaire par bêta-bloquants pendant les 2-4 premières semaines de traitement



Diagnostics différentiels

  • Hashitoxicose dans la maladie de Hashimoto
  • Thyroïdite subaiguë de De Quervain (douleur thyroïdienne, libération aiguë d'hormones thyroïdiennes, inflammation post-virale sans présence d'auto-anticorps antithyroïdiens)
  • Causes génétiques d'hyperthyroïdie (mutations germinales activatrices de la TSH R, syndrome de McCune-Albright)
  • Goitres multinodulaires
  • Adénome toxique
  • Fausse hyperthyroïdie (erreurs de mesure chez les enfants recevant de la biotine)
  • La demi-vie de la T4 étant de 5-7 jours, l’effet du carbimazole est attendu après 3-4 semaines
  • L’adaptation du dosage se fait sur la base de la T4 libre (TSH restant supprimée longtemps)
  • Les beta bloquants sont sevrés après environ 1 mois
  • Durée du traitement : min. 3 à 6 ans même si les anticorps anti-récepteurs de la TSH sont négatifs
  • 30% des cas avec rémission après 2 ans

L'hyperthyroïdie elle-même peut être responsable d'une légère neutropénie ou d'une augmentation modérée des transaminases.

Effets secondaires du carbimazole:

  • Neutropénie
  • Hépatite
  • Urticaire, arthralgies dans 5-25% des cas.
  • Les midazoles ont été liés à la présence d'ANCA (anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles)

Le risque de rechute est important.

Si la thérapie médicamenteuse est bien tolérée, elle sera maintenu longtemps.

Un traitement radical par chirurgie ou thérapie ablative par iode123 peut être proposé selon l’évolution.