Hyperglycémie néonatale
À retenir
Définition :
Hyperglycémie ≥ 10 mmol/L
(les enfants prématurés passent 94-94% du temps avec des valuers de glucose entre 2.6 – 10 mmol/L)
Signes cliniques :
- Mauvaise prise pondérale
- Déshydratation
- RCIU
En présence d’anomalies du développement (macroglossie, hernie ombilicale, malformations cardiaques, rénales et urinaires, anémie non auto-immune, hypothyroïdie avec glande in situ) et/ou des troubles neurologiques : possibilité de diabète néonatal .
Physiopathologie
- Trouble du développement des cellules beta pancréatiques (1 / 90,000-160,000)
- Diminution de la sécrétion de l’insuline
- Diminution de la sensibilité à l’insuline (=Insulinorésistance)
- Excès de apports de glucose (nutrition parentérale, apports élevé en glucides parentéraux (>6 mg/kg par minute)
Cause la plus fréquente chez un NN prématuré
Résultat d'une combinaison de réponse contre-régulatrice au stress et à l'infection, ainsi que de l'impact de la prématurité et de la restriction de croissance sur la sécrétion et la sensibilité à l'insuline avec des apports de glucose relativement excessifs. La prévalence de l'hyperglycémie est inversement proportionnelle à l'âge gestationnel.
Au cours de la première semaine postnatale, environ 33-80% des nourrissons de très faible poids de naissance (<1500 g) présentent des concentrations de glucose >10 mmol/L.
La prévalence de l'hyperglycémie est de 30% vers la fin de la deuxième semaine postnatale, mais reste relativement élevée (environ 20 %) même pendant la quatrième semaine de vie.
Malformation du pancréas ou fonctionnement anormal de la cellule β pancréatique: on retrouvera le plus souvent des anomalies du locus 6q24 et des mutations des gènes ABCC8 ou KCNJ11 codant pour le canal potassique dans la cellule β du pancréas, voire des mutation du gène de l'insuline (INS).
Diagnostic:
Avant l’insulinothérapie:
- Glucose
- C-peptide
- Insuline
- Corps cétoniques
- Gazométrie
Imagerie: échographie pancréatique si suspicion de agénésie
Considérer la surveillance en continu du glucose par CGM (continuous glucose monitoring)
Test génétiques pour suspicion de diabète sucré néonatal si
- signes cliniques suggestifs
- hyperglycémie insulinodépendante qui persiste >3 semaines chez un NN prématuré
- hyperglycémie insulinodépendante qui persiste plus d'une semaine chez un NN à terme
- hyperglycémie extrême aiguë (glucose sérique supérieur à 50 mmol/L)
Traitement:
- Diminuer le taux de perfusion du glucose si possible (CAVE : risque de déficit calorique), mais maintenir les besoins nutritionnels habituels ou spécifiques de l'enfant
- Revoir apport en protéines : un apport plus élevé (apport quotidien en acides aminés de 4 g/kg par jour) dans la nutrition parentérale est associé à une réduction de l'incidence globale de l'hyperglycémie chez les nourrissons de faible poids corporel.
Insuline à considérer si hyperglycémie persistante ≥ 10 mmol/L
- Bolus de 0.05 U/kg
- Perfusion continue de 0,01 à 0,05 U/kg/h si l'hyperglycémie persistante. (Les prématurés ont un taux de clairance métabolique de l'insuline plus élevé que les adultes et peuvent donc nécessiter des taux de perfusion d'insuline plus élevés (0.1 U/kg/h))
- Adapter le débit de l'insuline aux besoins nutritionnels habituels ou spécifiques de l'enfant.
- Attention aux hypoglycémies préprandiales si interval d'apports glucidiques > 1-2 h
- Adapter l’insuline en fonction de la cible glucidique : 3–8 mmol/L
Les patients porteurs de mutations ABCC8 ou KCNJ11 peuvent être traités avec succès à l'aide de sulfonylurées p.o.
Sous traitement : cible thérapeutique de 3 – 8 mmol/L
Morbidités associés à l'hyperglycémie néonatale persistante
- Rétinopathie du prématuré
- Maladies pulmonaires chroniques
- Entérocolite nécrosante (ECN)
- Hypernatrémie
- Réduction de la matière blanche dans le cerveau à terme
- Troubles neurologiques et neuropsychologiques
