Obésité pédiatrique

À retenir

On distingue l’obésité préclinique de l’obésité clinique, cette dernière étant caractérisée par une atteinte directe de la fonction des tissus/organes et/ou de limitations significatives lors des activités quotidiennes en raison de l’adiposité excessive

Définitions

L'obésité pédiatrique est définie selon l'âge par l'Organisation mondiale de la santé (OMS) 

Enfants < 5 ans :

  • Surpoids : rapport poids/taille > +2 écarts-types (ET) au-dessus de la médiane des normes de croissance OMS
  • Obésité : rapport poids/taille > +3 ET au-dessus de la médiane OMS [1-2]

Enfants et adolescents 5-19 ans :

  • Surpoids : IMC-pour-âge > +1 ET au-dessus de la médiane de référence OMS (ou 85e-95e percentile CDC)
  • Obésité : IMC-pour-âge > +2 ET au-dessus de la médiane OMS (ou ≥ 95e percentile CDC) [1-3]

Obésité sévère : 

  • IMC ≥ 120% du 95e percentile pour l'âge et le sexe, ou ≥ 35 kg/m²

 

 

Signes cliniques et complications

L'obésité pédiatrique affecte pratiquement tous les systèmes organiques

Complications métaboliques et cardiovasculaires :

  • Hypertension artérielle, dyslipidémie
  • Résistance à l'insuline, prédiabète, diabète de type 2
  • Stéatose hépatique métabolique (NAFLD) 

Complications respiratoires :

  • Apnée obstructive du sommeil (jusqu'à 60% des adolescents avec obésité)
  • Asthme, dyspnée d'effort 

Complications endocriniennes et reproductives :

  • Puberté précoce chez les filles
  • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
  • Hypogonadisme chez certains garçons 

Complications musculosquelettiques :

  • Épiphysiolyse fémorale supérieure
  • Maladie de Blount
  • Douleurs articulaires 

Complications neurologiques et cutanées :

  • Hypertension intracrânienne idiopathique (pseudotumor cerebri)
  • Acanthosis nigricans (signe d'insulinorésistance) 

Complications psychosociales :

  • Dépression (risque relatif 1,32 chez les adolescents avec obésité)
  • Anxiété, faible estime de soi
  • Stigmatisation, troubles du comportement alimentaire 

 

 

Diagnostic différentiel

Évaluation initiale : La majorité des enfants avec obésité n'ont pas de cause endocrinienne ou génétique identifiable.  Les causes secondaires doivent être recherchées selon le contexte clinique

Signes d'alerte pour causes secondaires :

Causes endocriniennes (rares) :

  • Signe distinctif : ralentissement de la vitesse de croissance staturale malgré la prise de poids continue
  • Hypothyroïdie, déficit en hormone de croissance, syndrome de Cushing
  • Exception : obésité hypothalamique acquise (tumeur, chirurgie, radiothérapie) peut avoir une croissance normale 

Causes génétiques et syndromiques :

  • Obésité monogénique : 2-5% des obésités sévères (mutation MC4R la plus fréquente)
  • Caractéristiques distinctives :
    • Début précoce (< 5 ans) avec obésité sévère
    • Hyperphagie insatiable (faim constante, préoccupation alimentaire, détresse si nourriture refusée)
    • Signes associés variables : retard développemental, dysmorphie, déficits sensoriels, anomalies squelettiques 

Syndromes génétiques (exemples) :

  • Syndrome de Prader-Willi : hypotonie néonatale, retard de croissance initial, puis hyperphagie
  • Syndrome de Bardet-Biedl : dystrophie rétinienne, polydactylie, déficience intellectuelle
  • Syndrome d'Alström : surdité, cardiomyopathie, dysfonction hépatique et rénale
  • Déficit en leptine/récepteur leptine : hypogonadisme, hypothyroïdie, altération immunitaire [

Médicaments favorisant la prise de poids :

  • Antipsychotiques atypiques (clozapine, olanzapine, rispéridone)
  • Corticostéroïdes, insuline
  • Stabilisateurs de l'humeur (lithium), antidépresseurs tricycliques
  • Anticonvulsivants (acide valproïque, gabapentine, carbamazépine)
  • Contraceptifs hormonaux (médroxyprogestérone) 

 

 

Particularités selon l'âge

Obésité précoce (< 5 ans) :

Facteurs de risque spécifiques :

  • IMC maternel pré-grossesse élevé, gain de poids gestationnel excessif
  • Diabète gestationnel, tabagisme maternel
  • Poids de naissance élevé, macrosomie
  • Absence d'allaitement maternel
  • Introduction précoce d'aliments complémentaires (< 4 mois)
  • Gain de poids rapide du nourrisson (> 0,67 ET entre 0-2 ans)
  • Pratiques alimentaires parentales non-réactives ou restrictives 

Considérations diagnostiques :

  • Obésité sévère avant 5 ans avec hyperphagie → envisager causes génétiques
  • Utiliser rapport poids/taille plutôt qu'IMC pour < 2 ans 

 

 

Obésité de l'enfant d'âge scolaire (5-12 ans) :

Caractéristiques :

  • Prévalence augmente avec l'âge (13,9% à 2-5 ans vs 18,4% à 6-11 ans)
  • Puberté précoce possible chez les filles
  • Croissance staturale normale ou accélérée (exclut causes endocriniennes)
  • Complications métaboliques émergentes

 

 

Obésité de l'adolescent (≥ 10 ans) :

Particularités :

  • Prévalence la plus élevée (20,6% à 12-19 ans)
  • L'IMC augmente plus rapidement pendant l'adolescence que tout autre stade de vie
  • Risque accru de complications cardiométaboliques, notamment chez l'obésité sévère
  • Complications psychosociales majeures : dépression, anxiété, troubles alimentaires
  • Développement de l'autonomie nécessite approche adaptée, communication respectueuse
  • Obésité sévère à l'adolescence prédit fortement l'obésité sévère à l'âge adulte 

 

 

Premiers pas en cabinet de pédiatrie 

 

 

1. Dépistage systématique :

  • Mesurer taille et poids, calculer l'IMC annuellement dès 2 ans
  • Reporter sur courbes de croissance CDC ou OMS adaptées à l'âge et au sexe
  • Mesurer et calculer le rapport tour de taille/taille (RTT ou WHtR) : RTT ≥ 0,50 (ou ≥ 0,46 selon origine ethnique) : obésité abdominale probable , RTT ≥ 0,55 : risque cardiométabolique élevé . (Mesurer à mi-distance entre la dernière côte et la crête iliaque, en fin d'expiration normale, enfant debout, bras le long du corps).

 

 

2. Évaluation initiale complète :

Anamnèse :

  • Histoire de naissance (diabète maternel, poids de naissance)
  • Histoire de croissance (vitesse de croissance staturale)
  • Antécédents familiaux d'obésité et comorbidités
  • Médicaments actuels
  • Habitudes alimentaires (boissons sucrées, portions, lieux de repas)
  • Activité physique et temps d'écran
  • Sommeil (ronflement, somnolence diurne, énurésie)
  • Santé mentale (dépression, anxiété, troubles alimentaires)
  • Déterminants sociaux de santé (insécurité alimentaire, accès aux espaces d'activité) 

Examen physique :

  • Pression artérielle à chaque visite dès 3 ans
  • Recherche de signes syndromiques (dysmorphie, retard développemental)
  • Acanthosis nigricans (insulinorésistance)
  • Hépatomégalie
  • Examen musculosquelettique (démarche, rotation interne hanche)
  • Signes d'hyperandrogénie chez les filles (hirsutisme, acné sévère)
  • Stade pubertaire 

 

 

3. Examens complémentaires :

Enfants ≥ 10 ans avec obésité (IMC ≥ 95e percentile) :

  • Bilan lipidique à jeun (obligatoire)
  • Glycémie à jeun, HGPO 75g, ou HbA1c (obligatoire)
  • Alanine aminotransférase (ALT) pour dépister la stéatose hépatique ou MAFLD (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease) (obligatoire)  

Enfants ≥ 10 ans avec surpoids (IMC 85e-95e percentile) :

  • Bilan lipidique à jeun (obligatoire)
  • Glycémie et ALT si facteurs de risque de diabète type 2 ou NAFLD (optionnel) 

Enfants 2-9 ans avec obésité :

  • Bilan lipidique (optionnel) 

Autres évaluations selon symptômes :

  • Dépistage dépression (outil validé) chez adolescents ≥ 12 ans
  • Polysomnographie si symptômes d'apnée du sommeil
  • TSH et T4 libre seulement si ralentissement de la vitesse de croissance (par rapport au potentiel génétique familial et au stade pubertaire),  ou si autres signes cliniques évocateurs d'hypothyroïdie ou de syndrome de Cushing 

Approche thérapeutique initiale :

Principes fondamentaux :

  • Traiter immédiatement : pas d'attentisme ("watchful waiting")
  • Approche centrée sur la famille, non-stigmatisante
  • Reconnaître les déterminants biologiques, sociaux et structurels de l'obésité
  • Traiter simultanément l'obésité et les comorbidités 

Entretien motivationnel :

  • Utiliser l'entretien motivationnel pour engager patient et famille
  • Demander permission d'aborder le sujet du poids
  • Évaluer préférences de l'adolescent pour discuter poids et IMC 

Traitement comportemental et de style de vie intensif :

  • Enfants ≥ 6 ans : fournir ou référer vers traitement intensif (recommandation forte)
  • Enfants 2-5 ans : peut fournir ou référer (recommandation modérée)
  • Efficacité maximale : ≥ 26 heures de contact en face-à-face, centré sur la famille, multicomposante, sur 3-12 mois 

Options thérapeutiques supplémentaires :

  • Pharmacothérapie : adolescents ≥ 12 ans avec obésité, en complément du traitement comportemental
  • Chirurgie métabolique et bariatrique : très rarement indiqué centres spécialisés 

5. Suivi longitudinal :

  • Surveillance continue
  • Réévaluation régulière des comorbidités
  • Soutien comportemental et de style de vie continu
  • Coordination avec équipe multidisciplinaire si nécessaire 

L'obésité pédiatrique nécessite une approche globale, précoce et soutenue, adaptée à l'âge de l'enfant et impliquant toute la famille dans un cadre respectueux et non-stigmatisant.